Le stress oxydatif causé à l–acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial des cellules cornéennes pourrait entraîner la dystrophie cornéenne endothéliale de Fuchs (DCEF), une maladie de l–il liée à l–âge courante qui touche près de 4 % de la population.
Les chercheurs de la Schepens Eye Research Institute of Massachusetts Eye and Ear a constaté que, par rapport à la DCEF, la mitochondrie de l–endothélium cornéen meurt et se fragmente en raison de l–accumulation du stress oxydatif permanent causé par les rayons UV et les processus cellulaires.
Puisque les cellules endothéliales cornéennes ne se divisent pas chez les humains, les cellules mortes ne sont pas remplacées, et elles entraînent l–dème cornéen et la cécité si aucune mesure correctrice n–est prise. Présentement, la greffe de cornée s–avère la seule option de traitement.
Selon les chercheurs, la prochaine étape visera à trouver des traitements qui protégeront les cellules endothéliales cornéennes contre les dommages. « Nous avons réalisé des progrès importants en la matière et nous nous rapprochons de notre but ultime : offrir aux patients qui souffrent de DCEF d–autres options de traitement sécuritaires pour remplacer la greffe », raconte Ula Jurkunas, chercheuse principale de l–étude.
Pour en savoir davantage : www.masseyeandear.org/news/press-releases/2016/03/new-research-links-mitochondrial-dysfunction-to-development-of-fuchs-endothelial-corneal-dystrophy (article en anglais)
